衡阳日报讯（通讯员 李安琪）目前，代谢性疾病已经成为全球性的重大公共卫生问题，对经济社会的发展构成了严重的威胁。中国成人糖尿病患者数量超过 1.41亿，位居世界第一；而成人脂肪肝患病率竟高达44.3%，患者近4.6亿。糖尿病/脂肪肝的持续进展可引起心脑血管疾病等并发症，其中血管钙化性病变是导致患者致残、致死的重要原因。然而，有关血管钙化的发病机制至今尚未完全阐明，临床上也缺乏有效的防治措施。
近日，南华大学附属第一医院刘江华教授团队有关血管钙化发病机制的2篇原创性研究型论文同时被国际顶尖学术期刊《Advanced Science》接收并发表。第1篇论文为《Bacteroides fragilis exacerbates T2D vascularcalcification by secreting extracellular vesicles to induce M2 macrophages》，团队成员曹劲松博士等揭示了肠道脆弱拟杆菌(BF)可通过EV-Sting-Mef2d途径促进Trib1表达，诱导巨噬细胞向M2型极化，并上调Serpine1表达，加剧2型糖尿病性血管钙化。该研究首次发现，在2型糖尿病血管钙化患者中，BF和外周M2型单核细胞/巨噬细胞均显著升高，BF及其胞外囊泡均可促进2型糖尿病血管钙化，清除巨噬细胞则可对BF 源性EV诱导的血管钙化产生显著的拮抗效应。
第2篇论文为《Hepatic Steatosis Aggravates Vascular Calcification via Extracellular Vesicle-mediated Osteochondrogenic Switch of Vascular Smooth Muscle Cells》，团队成员曾召林博士等首次揭示在代谢相关性脂肪性肝病患者中，肝细胞源性细胞外囊泡(EV)可通过转运功能蛋白lgals3bp促进血管平滑肌细胞成骨分化和泡沫细胞形成，并诱导巨噬细胞向M1极化，从而加剧血管钙化和动脉粥样硬化。该研究发现，阻断由EV介导的脂肪变性肝细胞与血管之间的Cross-talk可减缓血管钙化的发生发展，此为血管钙化防治的研究提供了全新的思路与突破方向。
刘江华教授团队一直深耕于血管钙化的发病机制及防治策略，率先建立了2型糖尿病合并血管钙化的前瞻性研究队列。近十年来，该课题组的研究成果先后发表在Advanced Science、Brain Behavior and Immunity及Metabolism等国际知名学术期刊，主持国家自然科学基金项目6项、湖南省自然科学基金项目2项，湖南省重大科技项目1项、主编学术专著2部，参编血管钙化防治指南1部，获湖南省科技进步二等奖1项，国家发明专利1项。